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Alimentazione e acne: Parte 1

by Marica Anzalone on Giugno 7, 2019 No commenti

Con la parla “acne” si fa comunemente riferimento all’acne vulgaris, ovvero una dermatosi multifattoriale che si manifesta principalmente (ma non esclusivamente) in età puberale. La patogenesi è molto complessa e può dipendere da numerosi fattori. È caratterizzata da eccessiva seborrea, ipercheratosi e colonizzazione da parte del batterio anaerobio Propionibacterium acnes, questa combinazione di eventi porta alla formazione dei comedoni (i famosi “punti neri”), pustole, papule o cisti nelle aree in cui abbondano le ghiandole sebacee (Figura 1).

Figura 1 Rappresentazione schematica di un’unità pilo sebacea (a) comprendente il follicolo pilifero e la ghiandola sebacea, responsabile della produzione di sebo. La formazione dell’acne inizia quando il sebo e il materiale cheratinico fuoriescono, ostruendo il poro e favorendo la colonizzazione batterica; si forma così il comedone chiuso o whitehead (b). Mentre il comedone whitehead continua ad espandersi, a causa di un maggiore accumulo di sebo e materiale cheratinico, l’orifizio follicolare si apre e forma un comedone aperto o blackhead (c). Il colore nero è il risultato dell’ossidazione dei lipidi e della melanina. Una maggiore distensione del comedone provoca la rottura follicolare e lo sviluppo di lesioni infiammatorie come le papule (d).

Fonte: S. Moradi Tuchayi; E. Makrantonaki, R. Ganceviciene, C. Dessinioti. Acne Vulgaris. Nature Reviews Disease Primers, Sep. 2015

L’acne è caratterizzata da un’ampia variabilità di manifestazioni cliniche: alcuni soggetti presentano solo pochi comedoni aperti o chiusi (acne comedonica), altri invece, hanno un coinvolgimento generale della pelle con lo sviluppo di processi infiammatori (acne papulopustulosa) o lesioni profonde, ascessi e cicatrici (acne conglobata), fino alla rara (ma esistente) condizione di acne fulminans, che prevede addirittura l’interessamento delle articolazioni (Figura 2).

Figura 2 Rappresentazione clinica dell’acne: Comedoni (freccia bianca), Papule (freccia gialla), Pustole (freccia nera).

Fonte: S. Moradi Tuchayi; E. Makrantonaki, R. Ganceviciene, C. Dessinioti. Acne Vulgaris. Nature Reviews Disease Primers, Sep. 2015

L’acne è indubbiamente l’affezione più comune della pelle, anche se la prevalenza è piuttosto difficile da stimare per via del fatto che spesso, le forme più lievi, vengono gestite con “rimedi casalinghi”, senza il consulto di un esperto. È più frequentemente osservabile nella popolazione caucasica, rispetto a quella Africana o Asiatica e le lesioni tipiche dell’acne sono presenti in quasi tutti i periodi della vita: nei bambini in età prepubere (di solito comedogenica), lattanti (generalmente scompare dopo i tre mesi) e più frequentemente tra gli adolescenti, quando comincia la produzione di sebo, e conseguentemente la formazione di comedoni, fino alla trasformazione in lesioni infiammatorie; l’acne tende poi a risolversi spontaneamente in età adulta, ma talvolta permane fino alla quarta decade di vita, o anche oltre. L’acne è una patologia multifattoriale, ovvero è il risultato dell’azione di più fattori: predisposizione genetica, alterazioni ormonali (androgeni principalmente), disordini immunologici, fisiologici, ambientali e fattori iatrogeni. Tra i fattori ambientali è annoverata anche la dieta.

Il contributo di alcuni alimenti nell’eziopatogenesi e sviluppo dell’acne è oggetto di discussione da diversi anni, chi non si è mai sentito dire: “non mangiare il cioccolato, ti fa venire i brufoli!” Ma quanto c’è di vero in questa frase? Soprattutto, in che modo il cioccolato (a altri alimenti) contribuirebbero all’insorgenza dell’acne?

Senza entrare troppo nel dettaglio, per rispondere a tali quesiti è doveroso fare cenno ad un ormone, che ricopre un ruolo – chiave in questo contesto: la Somatomedina C (SM- C) o Insulin- like groth factor 1 (IGF-1), si tratta di un ormone di natura proteica secreto principalmente dal fegato, sotto lo stimolo dell’ormone della crescita (GH), a sua volta prodotto dall’ipofisi. È strutturalmente molto simile all’insulina (per questo motivo è chiamato “fattore di crescita insulino – simile) e, in quanto mediatore dell’ormone della crescita, ricopre un ruolo prettamente di tipo anabolizzante. La maggior parte dei libri di testo di dermatologia, definisce ancora l’acne come una patologia della pelle androgeno – dipendente. Non vi è alcun dubbio che l’eccesso di androgeni promuova una maggiore produzione di sebo, e quindi anche l’acne; inoltre l’acne non si manifesta in caso di ridotta o assente funzionalità dei recettori degli androgeni. Nonostante ciò, rimane ancora irrisolta una questione: gli androgeni aumentano durante la pubertà e rimangono alti per i decenni successivi, l’acne, al contrario, tende a risolversi spontaneamente dopo la pubertà. L’IGF-1 segue le medesime dinamiche dell’acne: i valori ematici sono particolarmente elevati durante la pubertà, ma tendono a calare negli anni successivi. Due ricercatori, Deplewski and Rosenfield, hanno pertanto ipotizzato che l’IGF-1 potesse rivestire il ruolo prioritario nella patogenesi dell’acne; tali supposizioni inoltre, trovano conferma nell’osservazione che soggetti affetti dalla sindrome di Laron, caratterizzata da deficit genetico di IGF-1, non sviluppano acne (salvo se trattati con terapia ormonale sostitutiva). Studi successivi hanno poi dimostrato che il principale meccanismo mediante il quale l’IGF-1 favorisce l’insorgenza e lo sviluppo dell’acne è la stimolazione della crescita cellulare, in particolare dei cheratinociti acroinfundibolari, delle cellule epiteliali dei dotti e dei sebociti. La sintesi dell’IGF-1 non dipende esclusivamente dall’ormone della crescita, ma esistono ulteriori fattori (inclusi i nutrienti) che oltre a promuoverne la sintesi, sono coinvolti anche nella biottivià dell’ormone stesso. L’IGF-1 rappresenta pertanto, il punto di convergenza tra l’alimentazione e l’acne.

Ma quali sono gli alimenti/nutrienti coinvolti in questo processo?

1. Alimenti ad alto carico glicemico

È consenso generale ritenere i prodotti cosiddetti “raffinati” tra i principali responsabili della patogenesi dell’acne. Effettivamente una dieta ad alto carico glicemico porta ad iperinsulinemia; gli elevati livelli di insulina stimolano la sintesi degli ormoni androgeni e soprattutto dell’IGF – 1. Diversi studi hanno mostrato una prevalenza nettamente inferiore dell’acne nelle aree rurali e non industrializzate rispetto ai paesi occidentali. Nel 2002, Cardai et. Al hanno studiato due popolazioni: i residenti sull’isola di Kitava in Papua Nuova Guinea e i cacciatori Aché del Paraguay, tra 1300 soggetti coinvolti non hanno rilevato nessun caso di acne. È stato subito ipotizzato che tale risultato potesse dipendere dalla dieta, entrambe le popolazioni infatti, seguono un’alimentazione tendenzialmente a basso carico glicemico, in particolare consumano: tuberi, frutta, pesce, frutta secca, cocco; l’assunzione di latte, caffè, alcol, cereali, zucchero, sale è minima. Studi successivi, anche sperimentali, hanno confermato queste supposizioni; portando alla conclusione che una dieta ad alto carico glicemico ha un effetto *significativo* nella patogenesi e sviluppo dell’acne.

2. Latte e derivati

Il primo studio che mostra una correlazione tra acne e il consumo di latte risale al 1985, nello specifico si tratta di uno studio condotto su 1500 soggetti affetti da acne, che ha dimostrato un significativo peggioramento del quadro clinico in seguito al consumo di latte. Particolarmente importante è il contributo dei vari studi condotti da Adebamowo et al. che hanno confermato tale correlazione positiva sia in un campione di 6000 ragazze tra i 9 – 15 anni (2006), sia in un campione di circa 4000 ragazzi (2008); in particolare alcuni di questi studi hanno mostrato una correlazione più evidente con il latte scremato rispetto al latte intero, quest’ultima osservazione ha lasciato ipotizzare che il grasso del latte avesse un ruolo marginale nella patogenesi dell’acne. I principali responsabili infatti, paiono essere alcune proteine del latte. Il latte è un alimento “funzionale” piuttosto singolare, realizzato appositamente per promuovere la crescita e l’anabolismo di cuccioli di mammifero. Alcuni amminoacidi, in particolare, stimolano le principali via anaboliche: insulina e IGF-1, attraverso vari meccanismi. La principale proteina del latte, ad esempio, la α-lattoalbumina ha il più alto contenuto di triptofano tra tutte le proteine presenti negli alimenti, il triptofano ha un ruolo preponderante nel processo di sintesi epatica dell’IGF-1; i BCAA (leucina, isoleucina e valina) stimolano le secrezioni dell’insulina da parte del pancreas (e sono i principali responsabile dell’elevato indice insulinemico del latte). Alcuni autori sostengono persino che l’elevata assunzione delle proteine del latte possa essere considerata un “forma di doping”. È doveroso infine precisare, che l’incremento dei livelli ematici di IGF- 1 dopo la consumazione del latte, non dipendono dall’IGF-1 presente nel latte stesso, ma dallo stimolo indotto dalle proteine del latte sul fegato.

3. Acidi grassi

Il rapporto omega 6 e omega 3 rappresenta uno dei principali meccanismi di regolazione dell’infiammazione mediante i nutrienti. L’assunzione di adeguate quantità di omega 3 può inibire la produzione di citochine ad azione pro-infiammatoria, alcune delle quali coinvolte anche nella patogenesi dell’acne. In più gli omega 3 (l’EPA, in particolare) possono inibire la conversione dell’acido arachidonico in Leucotriene B4 (LTB4), ovvero uno dei principali regolatori della produzione di sebo; nonché ridurre i livelli di IGF-1 ematici. Uno dei primissimi studi, condotto in Nord Carolina nel 1961, ha mostrato che gli adolescenti che consumavano abbondanti quantità di pesce, avevano meno probabilità di sviluppare acne. Questi dati sono stati confermati da studi successivi; ma è bene precisare che, per il momento, non vi sono evidenze sufficientemente forti da legittimare l’uso di integrazione a base di omega 3 (salvo presenza di carenza accertata). Al contempo, il consumo eccessivo di acidi grassi saturi e trans è correlato con un aumento dell’incidenza di acne, la spiegazione molto probabilmente risiede nell’attivazione di segnali (mTORC1) che regolano la crescita e la proliferazione cellulare.

4. Cioccolato

Come detto, il cioccolato è stato da sempre considerato uno dei principali fattori che può contribuire ad aggravare l’acne; tuttavia al momento esistono poche evidenze che supportano tale teoria. Gli studi in merito sono stati spesso contraddittori, e il più delle volte inconcludenti. Nello studio di Fulton et al. ad esempio, un campione di 65 soggetti è stato suddiviso in due gruppi: un gruppo ha consumato barrette di cioccolato contenenti cacao in quantità di circa 10 volte superiori al normale, l’altro barrette prive di cacao; non è emersa alcuna differenza tra i due gruppi in relazione alla probabilità di sviluppare l’acne o di aggravare un quadro clinico preesistente. Al contrario, uno studio pubblicato nel 2011 sul “Journal of American Academy of Dermatology” ha riportato un peggioramento significativo del quadro clinico in seguito al consumo di una singola porzione di cioccolato. La contraddittorietà degli studi dipende dalla presenza di ingredienti addizionali nel cioccolato, in particolare: zucchero e latte. È difficile stabilire se i risultati dipendano dal cacao o dagli altri ingredienti; ed è pertanto evidente che per trarre conclusioni definitive sono necessari ulteriori studi, che tengano conto di tali limiti.

5. Antiossidanti

Studi recenti hanno ipotizzato che lo stress ossidativo potesse essere implicato nella genesi dell’acne, per via della produzione di specie reattive dell’ossigeno da parte dei neutrofili che partecipano al processo infiammatorio. Uno studio condotto nel 2008 ha confrontato i valori ematici di due vitamine liposolubili con attività antiossidante (vit. A e vit. E) tra un gruppo di 100 pazienti con acne e un altro di 100 individui sani, lo studio ha evidenziato una concentrazione significativamente inferiore delle suddette vitamine nel sangue dei pazienti con acne. Studi successivi hanno dimostrato risultati sovrapponibili per quanto riguarda il selenio. Nonostante i risultati promettenti, come per gli omega 3, sono necessari ulteriori studi per giustificare l’utilizzo di integratori a base di antiossidanti in questa specifica condizione clinica (salvo i casi di carenza accertata). È indubbiamente indispensabile un apporto adeguato di antiossidanti e vitamine, ottenibile con un consumo regolare e quotidiano di verdura e frutta. In definitiva, è possibile concludere che esiste evidenza di relazione tra alimentazione ed acne; è maggiormente significativa per quanto riguarda gli alimenti ad alto carico glicemico e il latte, da approfondire per quanto riguarda il resto. La seconda parte dell’articolo affronterà la dietoterapia per l’acne dal punto di vista pratico, con approfondimenti sul concetto di carico glicemico ed esempio di giornata tipo.

Fonti:

  • Bodo C Melnik. Linking diet to acne metabolomics, inflammation, and comedogenesis: an update. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology 2015:8 371–388
  • Elsa H. Spencer, Hope R. Ferdowsian, Neal D. Barnard. Diet and acne: a review of the evidence. International Journal of Dermatology 2009, 48, 339–347
  • Alicja Kucharska, Agnieszka Szmurło, Beata Sińska. Significance of diet in treated and untreated acne vulgaris. Adv Dermatol Allergol 2016; XXXIII (2): 81–86
  • Friederike Fiedler, Gabriele I. Stangl, Eckhard Fiedler, Klaus-Michael Taube. Acne and Nutrition: A Systematic Review. Acta Derm Venereol 2017
  • JP Claude, N Auffret, MT Leccia, F Poli, B Dréno. Acne and nutrition: hypotheses, myths and facts. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology.
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